AT-III和DD的意义

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摘要:AT-III的临床意义遗传性AT-III缺乏可分为两型：CRM-型，即抗原与活性均下降。CRM+型，抗原正常，活性下降。遗传性AT-III缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中AT-III生物活性与抗原性约为正常人的50%左右；CRM+其AT-III结构与功能异常的类型较多，现已报道近10种结构异常，如第42位精氨酸被半胱氨酸取代（即Arg47Cys47）。共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。获得性AT-III缺乏：①AT-III合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。②AT-III丢失增加，见于肾病综合征。③AT-III消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高症等。伴弥散性血管内凝血的败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT-III的作用。AT-III水平增高：在血友病A和血友病B、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物时，有报道AT-III水平增高。D-二聚体的临床意义D-二聚体（D-Dimer）的升高反映了体内存在着凝血及纤溶活性增强的重要分子标志物。因此它既可反映体内存在着血栓或继续形成的状况，又可反映体内纤溶活性增强的指标，因为纤维蛋白降解产物中，唯有D二聚体可反映血栓形成后的溶栓活性，对于临床血栓性疾

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