环氧合酶-2与血管发生

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摘要:环氧合酶与血管发生血管发生，血管发生是新血管形成的过程，在人体正常的生长发育以及许多疾病的发生、发展中发挥重要作用。在胚胎发育过程中，血管发生是必不可少的，成人则在伤口愈合及其生殖过程中存在。但是，成人持续存在的血管发生通常意味着疾病的发生，包括：肿瘤、炎症性疾病、糖尿病视网膜病变等[1,2]。参与这些疾病发生的信号路径和分子调节是共通的。血管的发生受到拮抗和促进两种因素的共同调节，两种因素不平衡导致的任何微小变化都可引起血管发生行为的变化[3]。关于环氧合酶，前列腺素类（前列腺素、血栓素）和血管发生因子在血管发生相关疾病中的作用已经被广泛研究，越来越多的证据显示COX-2（环氧合酶-2）参与炎症和肿瘤的血管发生[4]，提示靶向COX-2及其相关信号转导途径的制剂可能用于抗血管发生治疗。一．COX-2促进血管发生肿瘤诱导的血管发生是血管发生因子表达增加，抗血管发生因子表达下降或二者共同作用的结果。例如：结肠癌中，恶性细胞，基质成纤维细胞和内皮细胞均显示COX-2高表达；多种肿瘤组织中，VEGF，TGF-β与COX-2共表达，新血管在表达COX-2的肿瘤区域增殖，高VEGF和COX-2表达与肿瘤微血管密度增加密切相关。而且高MVD预示乳腺癌，宫颈癌的预后较差。乳腺癌，前列腺癌组织及其细胞系VEGF和COX-2表达均增高。体外，PGE2诱导VEGF的表达，培养的乳腺癌，前列腺癌，鳞状细胞癌细胞上清包含VEGF和COX-2，诱导体外血管发生。选择性COX-2抑制剂，NS-398恢复肿瘤细胞凋亡，降低微血管密度，减缓肿瘤细胞裸鼠移植瘤的生长。无论肿瘤细胞还是临近

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