CP-640186-Am-J-Cancer-Res-2020

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摘要:【AbMole科研快报】血管生成素样4缺乏症通过细胞内脂肪酸代谢失调上调巨噬细胞功能AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：细胞内ANGPLT4表达可以被操纵以调节巨噬细胞功能。血管生成素样4（ANGPLT4）通过抑制脂蛋白脂肪酶来调节脂质代谢。ANGTPL4水平异常与代谢综合征，动脉粥样硬化，炎症和癌症有关。本研究中显示ANGPTL4缺陷小鼠的脾脏中巨噬细胞数量异常多，并且这些巨噬细胞产生大量的TNF-α，CD86和诱导型一氧化氮合酶。但是，重组ANGPTL4蛋白不能体外抑制巨噬细胞功能。ANGPTL4-/-巨噬细胞糖酵解和脂肪酸合成上调，而脂肪酸氧化降低。证实ANGPTL4-/-巨噬细胞的细胞质中游离脂肪酸水平升高。脂多糖刺激后，ANGPTL4-/-巨噬细胞也显示内质网（ER）应激。蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素的哺乳动物靶标（mTOR）信号被激活，但在ANGPTL4中未观察到肝激酶B1（LKB1）/腺苷5'-单磷酸（AMP）-激活的蛋白激酶（AMPK）磷酸化的重大变化-/-巨噬细胞。脂肪酸代谢的调节阻止了内质网应激和炎症分子的表达，但是糖酵解的抑制并不能恢复ANGPTL4-/-巨噬细胞的激活。因此，由于脂肪酸代谢的细胞内重编程，巨噬细胞中的ANGPTL4缺乏导致ER应激。细胞内ANGPLT4表达因此可以被操纵以调节巨噬细胞功能。CP640186（Abmole，M3149，纯度99.46%）被用于处理巨噬细胞，以调节其CD86水平。Figure4.Fatty-acidmetabolismofANGPTL4-/-ma

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