docx文档 临床医学概论知识点

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摘要:第一章症状学第一节发热1.发热指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时,产热过多,散热减少,体温升高超过正常范围。临床应用:当细菌感染引起发热时,药物抑制调节中枢冰敷。成年人清晨安静状态,口测:36.3℃-37.2℃,肛测36.5℃-37.7℃,腋测36.0℃-37.0℃2.发热病因分类1)感染性发热各种病原体感染引起。细菌、病毒、立克次体、支原体螺旋体、真菌、寄生虫等的代谢产物或毒素(外致热原)→吞噬细胞(中性粒、单核)→内致热原(IL1、TNF和干扰素)→中枢→发热。(占50~60%)2)非感染性发热①无菌性坏死物质吸收理化损害:大手术、大面积烧伤血管栓塞:心、脑、肺;肢体坏死组织细胞破坏:癌症、白血病、溶血等②抗原-抗体反应风湿热、药热、结缔组织病等③内分泌与代谢障碍:甲亢、重度脱水 ④散热↓:广泛皮肤病或慢性心衰⑤体温调节中枢功能失常脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢⑥植物神经功能紊乱原发性低热、夏季热等3.发生机制1)致热原性发热(外源性致热原→白细胞→内源性致热原→体温调节→产热>散热→体温上升→发热。)①微生物病原体及毒素、炎性渗出物、坏死组织、抗原抗体复合物(外源性致热原)。②→机体内白细胞→白介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、干扰素(内源性致热原)。③→下丘脑体温调节中枢,使体温调定点上移→中枢介质。④.产热>散热→体温上升→发热。⑤产热↑:代谢增加(脑垂体);运动N—骨骼肌阵发收缩(寒战)散热↓:通过迷走N—皮肤血管收缩,竖毛肌收缩2)非致热原性发热①体温调节中枢直接受损,功能失常:如:脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中

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