T细胞共刺激

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摘要:T细胞共刺激在抗病毒免疫中的独特作用摘要诱导抗病毒的T细胞反应的关键分子间的相互作用对疫苗的改善是非常重要的。最近，在对T细胞共刺激分子的作用方面的进展有了新的见解，即这些共刺激分子不仅能够增强CD4+T细胞和CD8+T细胞在急性感染中的作用，而且对潜在的慢性病毒感染也有影响。有趣的是，T细胞共刺激对于不同病毒的要求似乎是截然不同的，但是无论怎样，至少有一条或者多条共刺激途径对保护性免疫是有帮助的。显然，病毒的某些机制已经进化，进而可以逃避宿主的共刺激途径，这些进化的机制对他们自身是有利的。这些新的见解对合理的进行疫苗设计有重要的意义。引言T细胞免疫的发展对控制病毒感染是十分重要的。根据病毒感染的持久性不同，可以将它们分成三大类。在急性病毒感染期，即一类感染，病毒迅速的攻击宿主，出现短暂的症状后，被宿主的免疫系统消灭。抗病毒T细胞可根据病毒量作出免疫反应，该反应遵循一种程序性扩张模式，即记忆性T细胞针对特异性病毒反应先不断加强，然后保持恒定（1，2）。T细胞的异常增殖和凋亡紊乱在自身免疫疾病的发生发展中起重要作用。T细胞的活化需要两个不同的信号。第一信号来自T细胞受体(TCR)与抗原肽-MHC复合物相互作用,第二信号来自抗原呈递细胞(APC)提供的共刺激信号。适宜的共刺激信号可以降低T细胞活化时对第一信号的需求,缺乏第二信号的活化可使T细胞无能;抑制性共刺激信号可以减弱免疫反应或导致免疫耐受。CD28、可诱导共刺激分子(inducibleco-stimulator,ICOS)、OX40、CD137、CD40为主要的活化性共刺激分子,细胞毒T细胞相关抗原4

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