突棘丢失-F-肌动蛋白相关研究

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摘要:突棘丢失，F-肌动蛋白相关研究阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，表现为认知功能受损和记忆力减退。神经元形态的各种变化是AD临床症状的基础，包括突触丢失；在AD的小鼠模型中，这通过树突棘的丧失来表示。树突棘富含主要的细胞骨架蛋白螺旋丝状肌动蛋白（F-actin），并经过重塑以稳定学习后的记忆。Kommadi等人的研究了解是否G-肌动蛋白池的增加和F-肌动蛋白的减少是在AD发病之前，还是树突棘丢失的结果。相对于野生型同窝对照，AD小鼠模型中的突触小体（APP/PS1）的F-肌动蛋白水平降低，而G-肌动蛋白水平升高，尽管总肌动蛋白没有降低，也没有表现出该病的病理特征（货号＃BK037）。Pyrene-肌动蛋白测定（货号#BK003）揭示，在Aβ1-42肽存在下，肌动蛋白显示出破坏的动力学，类似于APP/PS1肌动蛋白的聚合反应。用DiI或鬼笔环肽（货号#PHDG1）对原代皮层神经元进行了长期体外染色，结果显示，第10天APP/PS1神经突中的F-肌动蛋白含量降低，而树突棘的数量或表面积没有随之变化。在第16天，在APP/PS1神经元中观察到脊柱，脊柱树突和脊柱表面积的显着减少，同时第三神经突中的F-肌动蛋白显着减少。用鬼笔环肽染色并用Ab42处理的原代皮层神经元表现出剂量依赖性的F-肌动蛋白减少，表明淀粉样蛋白β可以使F-肌动蛋白解聚。APP/PS1小鼠表现出相对于WT对照组的恐惧条件电位降低，用肌动蛋白稳定剂jasplakinolide可逆转，表明F-肌动蛋白的破坏扰乱了记忆的形成。相对于野生型神经元，用phalloidin或DiI标记的APP/P

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